A renin–angiotenzin–aldoszteron rendszer (RAAS) a szervezet egyik legfontosabb hormonális szabályozórendszere, amely meghatározó szerepet játszik a vérnyomás, a keringő vértérfogat, az erek simaizomtónusának, valamint a folyadék- és elektrolit-háztartás szabályozásában. A rendszer működése során egymást követő enzimatikus folyamatok révén olyan biológiailag aktív molekulák képződnek, amelyek közvetlenül befolyásolják a szív- és érrendszer működését.
A RAAS fő alkotóelemei közé tartozik a renin, a prorenin, az angiotenzinogén (AGT), az angiotenzin I, az angiotenzin II, valamint az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE). Az enzimatikus kaszkád első lépésében a renin az angiotenzinogént angiotenzin I-é alakítja, majd az ACE enzim ezt angiotenzin II-vé alakítja. Az angiotenzin II a rendszer legfontosabb effektor molekulája, amely elsősorban az AGTR1 receptorhoz kötődve fejti ki hatását.
Az angiotenzin II számos élettani folyamatot szabályoz, többek között érszűkületet idéz elő, fokozza az aldoszteron és a vazopresszin termelődését, szabályozza a vesék nátrium-visszaszívását, valamint befolyásolja a szimpatikus idegrendszer működését és a szív teljesítményét. Ennek következtében a RAAS működésének genetikai eltérései jelentős hatással lehetnek a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására.
A rendszer hatása azonban nem korlátozódik a keringés szabályozására. Számos kutatás igazolta, hogy a RAAS szerepet játszik a sejtek proliferációjában, az apoptózisban, a gyulladásos folyamatok szabályozásában és az angiogenezisben is, ezért működését daganatos betegségek és más kórállapotok kialakulásával is összefüggésbe hozták.
